2023, Vol. 30
2. 民和回族土族自治县人民医院呼吸科, 海东 810000;
3. 中国科学院西北生态环境资源研究院沙漠与沙漠化研究室, 兰州 730000;
4. 江苏大学医学院, 镇江 212000
2. Department of Respiratory, People's Hospital of Minhe Hui and Tu Autonomous County, Haidong 810000, Qinghai, China;
3. Laboratory of Desert and Desertification, Northwest Institute of Eco-Environment and Resources, Chinese Academy of Sciences, Lanzhou 730000, Gansu, China;
4. School of Medicine, Jiangsu University, Zhenjiang 212000, Jiangsu, China
沙尘天气指强风从地面卷起大量沙尘，导致空气混浊，水平能见度下降的一种气象现象。沙尘可分为5个等级：浮尘、扬沙、沙尘暴、强沙尘暴和特强沙尘暴[1]。其中，沙尘暴是指强风从地面卷起大量沙尘，空气很混浊，水平能见度＜1 km的现象，属于强灾害性天气，多发于干燥或半干燥地区。随着荒漠化进程加剧与全球气候变暖，沙尘暴频繁多发，起沙量显著增加。目前，世界上主要有4个沙尘暴高发区，分别为非洲撒哈拉沙漠南端、美国西部和墨西哥北部、澳大利亚中西部海岸地区以及中亚地区。中国是中亚沙尘暴多发区的重要组成部分。世界气象组织（WMO）最新发布的WMO浮尘公报[2]显示，2022年中国西北部的沙尘排放量较2021年增加，其中塔里木盆地是浮尘浓度明显较高的地区。此外，中国中东部也是最易受到沙尘远距离输送影响的地区之一。沙尘暴已对中国居民健康造成威胁。
中国学者从20世纪70年代开始研究沙尘暴，探讨沙尘暴源区、时空分布特征及其气候成因等。21世纪以来，研究重点转移至沙尘天气暴露对人类健康的危害。但由于沙尘成份复杂，沙尘颗粒来源多样，需要进行交叉学科研究，特别是沙尘暴医学与毒理学研究仍有较大的研究空间。因此，本文就沙尘天气对人体健康的影响及各致病因素的作用机制作一综述，为未来进一步深入研究提供参考。
1 沙尘天气对人体健康的影响目前，中国学者采用多种方法探讨沙尘暴对人体健康的影响[3]。对于短期急性暴露影响，多采用时间序列或定组研究的流行病学方法，即收集沙尘暴露期间人群健康影响的时间序列数据或连续监测沙尘期间相应的可吸入颗粒物（particulate matter, PM）水平变化情况，并收集同期气象数据，用相关数据模型进行统计分析，以评估沙尘急性暴露情况下的人群健康风险。对于长期沙尘暴露影响，常采用回顾性问卷调查和历史数据分析等方法，推断沙尘暴露与人群疾患的相关性。随着研究手段的发展，研究者们通过模拟现实沙尘环境，在动物和体内外细胞模型上进行相关病理毒理学研究，以进一步揭示沙尘暴露损伤人体健康的机制。
沙尘的物理、生物和化学特性可能对人体健康造成不利影响[4-5]。沙尘可能损伤外部器官，引起皮肤、眼睛和耳朵刺激，也能进入呼吸道导致呼吸系统疾病。Yang等[6]的研究发现，沙尘暴露是非吸烟人群发生慢性阻塞性肺病（COPD）的重要危险因素之一。Hasunuma等[7]的研究也证明，沙尘暴露量与哮喘儿童症状显著相关。沙尘暴露会影响过敏性鼻炎发生的频率和严重程度[8]。此外，沙尘天气还会诱发心血管、中枢神经系统和免疫系统疾病。一项系统评价[9]显示，与非沙尘天气时相比，沙尘暴发生日的全因死亡率增加了0.27%。此外，沙尘远距离输送同样对人体健康具有严重危害。Tobías等[10]的研究显示，受沙尘暴迁移影响期间，因心血管疾病、缺血性心脏病和脑血管意外就诊的患者比例与发生沙尘暴前相比分别升高了26%、35%和20%。因此，应重视沙尘致病机制的研究，进而防范或缓解其对人类健康的危害。
2 沙尘天气的主要致病因素 2.1 可吸入PM大气PM按其特性、测量方法和研究目的不同，具有多种分类方式，其中按照空气动力学当量直径大小进行分类较为常用。将直径≤100 μm的颗粒称为总悬浮颗粒物（total suspended particulate, TSP）；直径≤10 μm的颗粒物称为PM10，其中2.5 μm＜直径≤10 μm者为粗PM、直径≤2.5 μm者为细PM（PM2.5）、直径≤0.1 μm者为超细颗粒物（ultrafine particle, UFP）。PM10可随呼吸进入人体，因此又被称为可吸入PM，其中PM2.5进入呼吸系统后可沉积在末端细支气管及肺泡中[11]。沙尘暴期间，空气中含有大量PM10和PM2.5[12]。目前认为PM10和PM2.5是沙尘天气的主要污染物。
发生沙尘暴时，空气中PM浓度增加，人群呼吸、心血管、神经系统疾病发病率升高，且非意外、呼吸、心血管系统疾病患者死亡率升高[13-15]。Renzi等[16]的研究表明，在沙尘天气时，PM10浓度较正常天气时高8 μg/m3；沙尘暴发生后0~5 h，沙尘PM10每增加10 μg/m3，非意外死亡风险增加3.8%，心血管系统疾病患者死亡率升高4.5%，呼吸系统疾病患者死亡率升高6.3%。此外，沙尘暴造成人群PM2.5急性暴露，呼吸道刺激症状出现率升高，导致患者肺功能短期下降，增加气管炎、矽肺住院和COPD急性加重风险[17-19]。而慢性过量的沙尘PM暴露能促使气管和肺上皮细胞增殖，导致肺组织纤维化，甚至导致尘肺病[20]。除呼吸和心血管疾病外，PM2.5长期暴露与中国成年人糖尿病患病率正相关[21-22]，也是中国青少年发生高血压的影响因素之一[23]。Shahsavani等[24]评估了中东两地区人群每日死亡率与沙尘PM10和PM2.5暴露之间的关系，发现随着PM10和PM2.5暴露，人群死亡率升高。
2.2 有害气体及二次污染物大气中SO2、NO2和O3浓度增加会危害居民健康，表现为因心脑血管和呼吸系统疾病的门诊就诊量、住院量和死亡患者均增加[25]。这些气体对呼吸道上皮细胞具有强烈刺激作用。此外，有害气体可在沙尘表层发生非均相反应，导致PM粒径、化学组分及光学特性等的变化，形成二元醛（乙二醛、甲基乙二醛）、硝酸盐、硫酸盐等二次污染物[26]。沙尘暴发生时，这些二次污染物可黏附于沙尘PM表面并随强风转移，经口鼻进入体内。Raaschou-Nielsen等[27]研究证实，SO42–和二次污染物粒子浓度与丹麦人自然死亡率明显相关。一项美国健康访谈调查[28]结果也证实，二次有机气溶胶与心肺死亡率具有显著关联（HR＝1.11，95%CI 1.05~1.17）。当二次气溶胶前体进入肺泡，巨噬细胞持续分泌蛋白分解酶，造成肺泡结构损伤；二次气溶胶前体进入血液时能抑制酶的活性，影响蛋白正常代谢，诱发心血管疾病[29-30]。Liu等[31]的研究也证实，二次污染物会显著提高沙尘PM的细胞毒性，且氧化程度越高，毒性越大。
2.3 微生物人体内含有数万亿的微生物，其中正常微生物菌群对人体有益，为条件性致病微生物[32-33]。沙尘环境会造成人体（皮肤、呼吸道、肠道等）微生物菌群生态失衡，增加病原体易感性，干扰条件代谢物生产，导致体内信号调节通路紊乱，危害人体健康[34]。Van Pee等[35]研究发现，人体肠道微生物组多样性指数与PM空气污染程度负相关，且沙尘暴露的动物肠道损伤、炎症、氧化应激水平等较无沙尘暴露的动物更高。沙尘暴发生时，大量微生物（细菌、真菌、病毒、非典型致病菌）还会黏附在PM上，存活数小时至数天，当进入人体时，可导致机体感染或过敏。Schweitzer等[36]研究发现，沙尘可携带大量致病菌或条件致病菌，并帮助其传播，进而加速肺炎、呼吸道感染和球孢子菌病的传播。姚闯等[37]分析了内蒙古通辽市科尔沁沙尘天气和同期呼吸道传染病发生率的相关性，发现沙尘暴与传染性疾病如肺结核、流感、流行性腮腺炎等的发病相关。
2.4 重金属沙尘PM在传输过程中常携带重金属（Cr、As、Ni、Co、Mn、Zn等）。玉散·吐拉甫等[38]研究发现，沙尘暴发时金属质量浓度（108.12~268.25 μg/m3）明显高于非沙尘天气时（43.19~126.41 μg/m3）。伊拉克中部和南部沙尘暴地区大气存在严重Cd和Pb污染，且这些重金属可能来源于人类活动，包括工农业生产、汽车尾气排放等[39]。沙尘暴发时，重金属可经口和皮肤进入人体，引发呼吸道、心血管、神经和生殖系统疾病[40-41]。一项关于沙尘重金属携带对伊朗某地区居民健康影响的研究[41]表明，Cr6+、As和Ni具有高致癌风险。
3 沙尘天气影响人体健康的作用机制 3.1 可吸入PM可吸入PM的主要来源可分为人为源（工农业、尾气排放）和自然源（燃烧源和沙尘）。人为源PM是造成雾霾天气的主要污染物，而自然源PM是沙尘天气的主要污染物。Ma等[12]发现这两种天气情况下，空气中PM2.5质量浓度相当；出现沙尘天气时，空气中PM2.5约占PM10质量浓度的30%，是非沙尘天气时的4倍。其中，人为源PM除对呼吸、心血管、免疫系统等造成严重影响外，还与慢性疾病的发展、癌症和过早死亡等健康风险相关[42-43]。
沙尘PM中PM10含量较高，其化学成分明显不同于雾霾PM。但Walters等[44]发现，源自沙尘天气的PM诱导的炎症反应较非沙尘天气更严重。He等[45]发现，富含微生物的沙尘PM诱导的机体过敏性炎症反应程度大于人为源PM。Li等[46]也发现，沙尘暴PM2.5的毒性作用与5岁以下儿童死亡的关联性强于其他来源PM2.5。因此，沙尘PM对人体健康的危害可能被低估。由于近年来气候和土地利用方式的变化，区域沙尘暴PM含量被改变，且使得沙尘中含有较多的人为源PM，导致其危害人体健康的机制变得更复杂[47]。目前的毒理学研究[48-49]表明，可吸入PM可通过炎症反应、氧化应激等产生细胞毒性，进而致病。
3.1.1 炎症与氧化应激可吸入PM暴露可改变巨噬细胞灭活病毒、杀死细菌、破坏抗原呈递的能力，并促使其分泌趋化因子、促炎因子，增加机体感染风险[48, 50-51]。李怡等[50]发现，PM暴露早期，大鼠体内的促炎因子和炎性细胞相互影响，损伤肺组织；PM暴露中晚期时，持续的炎症反应激活成纤维细胞，促进其增殖和分裂，分泌大量Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白以及细胞外基质，导致肺纤维化。Ghozikali等[51]分析了沙尘PM不同暴露水平情况下哮喘和非哮喘青年呼气冷凝液中炎症标志物IL-6和TNF-α含量，证实沙尘PM可增加炎症因子的表达。
氧化应激也是PM2.5造成机体损伤的重要因素。Shim等[52]研究发现，PM2.5中含有大量重金属（Cu、Fe、Zn、Pb）和离子（SO42–、NH4+、NO3–），诱导细胞氧化应激。Zhao等[53]发现，长期暴露于PM2.5会通过破坏核因子E2相关因子2（Nrf2）介导的抗氧化功能来加重肺纤维化和急性肺损伤。
PM诱导的炎症反应和氧化应激在机体内相互影响，共同诱导疾病发生。Cao等[48]利用风洞系统模拟沙尘环境，发现暴露于该环境大鼠促炎细胞因子（IL-1β、TNF-α、IL-6）、促纤维化因子（TGF-β1）、氧化指标（iNOS）的表达均增加，而抗氧化物质（SOD和GR）表达减少，说明可吸入PM造成体内炎症反应增加和氧化应激失衡。Sabeti等[54]检测了污染程度不同地区的健康青少年呼吸道内氧化应激和炎症指标，发现高污染PM及金属离子暴露会提高健康人群体内总NO、TNF-α和IL-6水平。
3.1.2 细胞毒性PM进入人体后可降低细胞活性、破坏细胞正常周期，进而危害机体健康。Ardon-Dryer等[55]发现，吞噬更多的沙尘PM会导致人肺上皮细胞死亡。PM2.5可促进促凋亡因子释放，并诱导细胞外基质相关组分泌减少，导致细胞外环境异常，从而诱导支气管上皮细胞损伤[56]。沙尘PM对细胞活力的损伤具有剂量依赖性，且其通过多种机制诱导细胞死亡[55]。低浓度PM主要诱发细胞凋亡，而高浓度PM主要通过抑制细胞增殖，使细胞周期停滞，从而导致细胞坏死[55]。此外，Wei等[57]研究发现，PM2.5通过损伤小鼠神经母细胞瘤N2a细胞内溶酶体来破坏自噬通量，降低细胞内铁死亡相关蛋白GPX4和铁蛋白降解，导致细胞对铁死亡的敏感性下降，从而发挥细胞毒性，诱导细胞死亡。
3.2 微生物在正常情况下，人体表微生物处于微生态平衡状态，其主要依靠生物拮抗和免疫作用抵抗致病菌侵入，从而维持机体健康。但当微生物的数量、种类改变或出现定位转移时，生物拮抗作用减弱，此时外源性致病微生物便可侵入机体并快速增殖，诱导疾病发生[58]。机体通过免疫应答产生自身抗体、形成免疫复合物等，应对病原微生物的入侵。当机体免疫应答的有效性不足以对抗病原微生物时便可发生疾病。Jiang等[59]对合肥不同季节空气中微生物种类和丰度进行研究，发现PM1.0中细菌和真菌的丰度远大于PM2.5和PM10，但α多样性随PM直径增大（1.0~10）而增加，同时发现PM中的细菌含量大于真菌。沙尘暴可携带微生物转移，并通过呼吸使其定植肺部。当机体免疫力低下或机体内正常微生物生态被破坏，入侵的病原微生物便可增殖从而致病[60]。此外，沙尘PM可破坏细胞上皮的完整性，进一步促使有害微生物及有毒代谢产物进入上皮细胞并激活全身免疫反应，导致微生态失衡，诱导疾病发生[33]。
3.3 太阳辐射沙尘气溶胶对太阳辐射有散射作用，使到达地面的紫外线辐射减少。金莉莉等[61]研究表明，晴天、浮尘、扬沙和沙尘暴天气中直接辐射＜200 W/m2的概率分别为41.2%、72.5%、78.1%和100%，可见沙尘暴所导致的直接辐射衰减最大。紫外线具有杀菌消毒作用，沙尘暴可通过降低紫外辐射强度减弱其对病菌的杀伤力，从而增加空气中致病菌含量，诱导疾病发生。紫外线还是促进人体皮肤合成维生素D的重要介质。Zhao等[62]研究发现，环境PM2.5和PM10浓度增加使太阳来源的紫外线B（UVB）辐射减少，从而降低孕妇体内循环25-羟基维生素D[25(OH)D]浓度。紫外线辐射还能增强交感神经兴奋性、增强机体应激能力[63]。当太阳辐射减少时，人体非特异性免疫功能及防御能力都会减弱[64]。因此，太阳辐射的减弱可能也是沙尘天气损害人体健康的原因之一。
3.4 环境与基因组目前有关沙尘在基因水平上机体损伤机制的研究较少。已有研究[65]表明，空气污染暴露可影响基因的表观遗传修饰、细胞外囊泡（EV）释放、线粒体基因的表达，从而致病。
3.4.1 表观遗传调控表观遗传修饰包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等。PM吸入肺部后可损伤上皮细胞，诱导中性粒细胞趋化，并造成活性氧累积。过量的活性氧会降低DNA甲基转移酶（DNMT）的活性，促使5-甲基胞嘧啶（5mC）被氧化成5-羟甲基胞嘧啶（5hmC）；过量的活性氧还会减少甲硫氨酸腺苷转移酶1A（MAT1A）表达，从而降低甲基供应，增加DNA低甲基化介导的炎症相关基因表达[66]。组蛋白修饰可以调控染色质的转录状态，是人生命活动的必要过程。空气污染暴露可以改变组蛋白修饰过程，导致疾病发生[67]。非编码RNA通过调节染色质结构和与靶基因直接作用来调节基因表达，是转录后基因表达的关键调节因子。miRNA是一类小型非编码RNA。PM暴露使miRNA差异表达，造成肺部炎症增加和肺部损伤[68]。
3.4.2 EVEV是细胞释放到细胞外环境中的多样化膜性囊泡，负责细胞间信息传递、调节细胞功能。Bonzini等[69]研究发现，短期暴露于PM10或PM2.5的超质量（BMI≥25 kg/m2）人群血清中EV释放量增加，以内皮微血管来源为主，认为吸入PM后可促使多种细胞释放EV。机体暴露于PM环境时，肺上皮细胞和肺泡巨噬细胞会释放大量炎性EV到血液中，而EV可触发促炎信号级联反应，造成内皮损伤并导致高凝状态，致终末器官功能障碍[65]。Pergoli等[70]用883例受试者血清样本评估了PM10暴露与心血管疾病发生的关联性，结果发现，短期PM暴露会下调5种EV-miRNA（let-7c-5p、miR-106a-5p、miR-185-5p、miR-331-3p、miR-652-3p），介导纤维蛋白原水平升高、凝血增加，诱发心血管疾病。Emmerechts等[71]的研究中，循环血小板释放的EV和膜联蛋白-Ⅴ结合EV增加与PM10及PM2.5浓度负相关。长期PM暴露会促进EV释放，提高凝血功能，增加糖尿病患者静脉血栓形成风险。
3.4.3 线粒体基因组PM空气污染促进活性氧产生，过量活性氧诱导线粒体DNA（mtDNA）突变，导致线粒体功能紊乱，造成线粒体膜通透性改变、细胞内钙稳态失衡、ATP产量减少。线粒体基因组较真核基因组更具异质性。多项研究[72-74]证实环境污染因素与mtDNA突变负荷增加及线粒体基因组异质性之间存在关联。Zhou等[75]检测了京津冀地区423例男性的精子质量，发现PM10或PM2.5暴露程度与精子mtDNA拷贝数正相关，降低精液质量，影响生育功能。Grevendonk等[76]的研究中，PM暴露增加母亲和新生儿体内mtDNA氧化损伤，诱发线粒体氧化应激。转录组学研究[77]显示，较高浓度PM暴露的男性和女性体内mtDNA含量均下降，这可能与POLG、POLG2和POLRMT基因表达水平降低有关。
3.5 其他因素沙尘天气时的气温、风速、沙尘PM浓度、相对湿度等因素也会影响机体健康。徐生刚等[78]研究了不同低温刺激下沙尘对大鼠肺组织的影响，发现低温刺激会加重沙尘天气对呼吸系统的损伤。其主要机制是低温刺激会加重肺组织中可吸入PM所引发的炎症反应和氧化应激损伤，增强其细胞毒性；且体温越低，肺组织受损越严重。一项回顾性研究[13]表明，随着沙尘天气严重程度的增加，伊朗男性发生脑卒中的风险增加（RR＝1.03，P＝0.01）；沙尘天气时的平均风速或湿度增加时，男性脑卒中的发病风险也相应增加（RR＝1.02，P＝0.05；RR＝1.95，P＝0.05），说明沙尘暴露通过多因素联合作用影响机体健康。
4 小结与展望由于沙尘环境的室内模拟实验十分困难，现有研究主要是病例报道和不完善的小规模调查，根据对直观症状的观察和体外细胞实验推测沙尘暴露与疾病发生的关系，难以研究沙尘诱发疾病的确切机制。此外，目前仍缺乏对源地粉尘基本毒性和沙尘在扩散、迁移过程中毒性变化的评价。
沙尘暴中的PM2.5是其主要致病物质之一。PM2.5可被吸入人体呼吸道深部，引发肺实质性损伤。而这种损伤和职业性尘肺病引起的肺间质纤维化相似[20]，由此推断沙尘暴主要造成肺间质损伤，可能通过诱发肺间质纤维化导致肺功能下降。但沙尘暴在构成和运动上有其特殊性，致病因素较职业性尘肺病更复杂，亟须补充相关实验证据，以明确环境空气PM污染的致病机制。基于上述研究现状，建议未来注重以下方面的研究。
4.1 气候变化背景下干旱区退化湖盆盐尘释放机制及抑尘措施研究与普通沙尘暴相比，盐尘中含有浓度很高且粒径很细的硫酸盐、氯化物以及Mn、As、Rb、Pb、Sr、Cr等重金属，其PM2.5和PM10等可吸入粒子含量较高，长期悬浮在大气中远距离传输，对区域环境和居民健康造成严重危害。以往研究多关注农田、沙漠和戈壁等大型地理单元的粉尘释放事件，而对单个湖盆及亚湖盆盐尘释放过程的原位观测和研究很少，使人们对盐尘暴危害的认识受限。在未来气候变化背景下，须对主要盐尘源地进行遥感监测和野外观测，明确盐尘策源地和传输通道及影响范围，定量监测各主要沙尘源地的释放阈值和起沙通量，揭示各沙尘源区或单元沙尘释放的物理机制及控制因素，并对典型盐尘源区进行抑尘措施示范研究，降低其对人体健康的影响。
4.2 沙尘暴病理学模拟实验应用模拟真实沙尘暴的风洞环境研究亚高原沙尘暴对人体健康的影响；通过风沙环境风洞暴露实验，在细胞和分子水平上研究沙尘致病机制，建立累积暴露风险评估模型，揭示沙尘暴对健康影响的特点和规律，为防止沙尘暴对人体健康的影响提供依据和新思路。
4.3 沙尘暴病理-毒理学联合作用研究沙尘暴相关物质的生物学效应受到其成份、浓度、PM大小及暴露时间等因素的影响，加之沙尘暴发生时携带的各种物质在其传输迁移过程中可与环境中各种成份发生一系列复杂的物理、化学、生化反应，使其生物毒性增加，因此建议学者在研究沙尘相关物质的生物学效应时，考虑不同生物学机制间的相互作用，综合多方面因素，进行多学科交叉研究。
利益冲突：所有作者声明不存在利益冲突。
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