2022, Vol. 29
孤立性腹主动脉夹层（isolated abdominal aortic dissection，IAAD）原发破口位于腹主动脉，且病变仅累及膈肌水平以下腹主动脉，可累及髂动脉或内脏动脉[1-2]。该疾病较为罕见，发生率占所有主动脉夹层的1.1%~4.0%[1-3]。根据破口部位不同，IAAD可分为肾上型、肾下型及内脏旁型[4]。约有50.8%的IAAD患者表现为腹痛，可伴随腰背疼，41%无临床表现，另有少部分患者合并内脏动脉灌注不足或下肢缺血等情况[5-6]。根据症状出现或体检发现IAAD至手术的时间，可分为急性期（2周内）、亚急性期（2周至3个月）及慢性期（大于3个月）。急性期IAAD患者中有10%~28%发生主动脉破裂，而主动脉破裂患者死亡率高达44%[3, 6-7]。目前，关于IAAD治疗，国内外指南仍未达成共识，治疗方案的制定主要基于患者病情及医师经验，主要有药物保守治疗、开放手术治疗及腔内修复[8]。
主动脉腔内修复术（endovascular aorta repair，EVAR）首先由Parodi在1991年提出，目前已成为大多数腹主动脉瘤首选治疗方式[9]。近年来，EVAR越来越多地应用于IAAD，其通过覆盖夹层破口，在重塑真腔的同时封闭假腔来达到治疗IAAD的目的。目前，针对IAAD腔内治疗疗效的相关研究较少，且多为随访时间较短的个案报告或单中心小宗病例分析[10-13]。因此，本研究通过回顾性分析本中心近10年内行EVAR治疗的IAAD患者的病例资料和随访结果，进一步探讨EVAR治疗IAAD的临床效果，现汇报如下。
1 资料与方法 1.1 一般资料回顾性分析2011年1月至2021年1月在复旦大学附属中山医院血管外科接受EVAR治疗的IAAD患者临床资料。从本中心数据库检索诊断为“腹主动脉夹层”患者共78例，排除资料不完整及不符合入组条件的患者，最终纳入53例患者。纳入标准：（1）于我院首次接受EVAR手术；（2）临床资料完整；（3）经计算机断层扫描血管造影（computed tomographic angiography，CTA）和（或）数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）确诊为IAAD；（4）夹层仅累及腹主动脉段及其远端分支。排除标准：（1）未见明显假腔，考虑为腹主动脉壁间血肿(abdominal aortic intramural hematoma, AAIH)；（2）影像学图像可见腹主动脉穿透性溃疡（penetrating abdominal aortic ulcer, PAAU），但未形成双腔结构，未见内膜片者。本研究经医院伦理委员会批准（Y2019-099），患者知情同意并签署知情同意书。
1.2 观察指标收集患者基本资料：年龄、性别、病因、症状、分期、合并症、烟酒史。影像学资料：夹层破口的位置、数量，夹层累及部位及范围。手术资料：支架数量、支架品牌、支架长度、支架直径、支架放大率。首要结局指标：术后死亡、IAAD相关死亡；次要结局指标：二次干预、新发破口。
1.3 手术评估及过程 1.3.1 术前评估通过患者术前CTA评估夹层破口位置、数量、累及范围及分支动脉受累情况；测定肾下锚定区长度、锚定区直径、双侧髂动脉直径等参数，选择手术入路、方式、支架类型及型号等。
1.3.2 手术指征主动脉破裂；存在无法缓解的疼痛；夹层累及内脏动脉或下肢动脉，并出现相关脏器缺血症状；夹层动脉瘤直径＞30 mm；合并深度＞5 mm的腹主动脉溃疡。对于经药物治疗症状控制良好的患者，进行影像学密切随访。
1.3.3 手术过程患者取平卧位，全麻满意后，常规消毒铺巾。行双侧或单侧股动脉穿刺。穿刺成功后，将5F Pigtail导管放置于T12水平行腹主动脉造影，结合术前影像资料，进一步确认破口位置、夹层累及范围、近端锚定区长度及内脏动脉受累情况；经静脉注射50 mg肝素以实现全身肝素化；做好定位标记，释放支架。根据手术需要，进行支架内球囊扩张、植入CUFF支架或弹簧圈栓塞等处理。技术成功：支架释放成功，定位准确，覆盖原发破口，支架内血流通畅，最终造影示假腔不显影或仅残余少量内漏。
1.4 随访所有患者于术后3个月、6个月、1年及以后每年门诊随访。首选CTA检查，若患者肾功能受损严重或不愿行CTA检查可选择腹部血管超声替代。随访时评估腹主动脉真腔扩张、假腔血栓化及有无支架内漏、闭塞、移位等情况，评估是否需二次干预；记录全因死亡（随访过程中各种原因所致的总体死亡）、IAAD相关死亡（夹层破裂所致死亡）、手术相关并发症（支架断裂、移位、内漏或闭塞等）、二次干预（因手术并发症需进行手术）等结局指标信息。
1.5 统计学处理采用SPSS 20.0软件进行数据分析。正态分布定量资料以x±s表示，非正态分布定量资料以M（P25，P75）表示，分类资料以n(%) 表示。用Kaplan-Meier法计算累计生存率、免于IAAD死亡率以及免于二次干预率。检验水准（α）为0.05。
2 结果2.1基线资料53例患者中，男性36例、女性17例，年龄25~88岁，平均（64.7±13.7）岁。结果（表 1）显示：急性期8例，亚急性期29例，慢性期16例；腹痛22例，腰背痛4例；自发性IAAD 50例，其中1例为血管炎症、1例为马凡综合征，外伤性IAAD 3例；合并症主要为高血压（33例）、高脂血症（20例）、心脏病（15例）等。
| 基础资料 | n(%) |
| 手术时期 | |
| 急性期 | 8（15.1） |
| 亚急性期 | 29（54.7） |
| 慢性期 | 16（30.2） |
| 首发特点 | |
| 体检发现 | 27（50.9） |
| 腹痛 | 22（41.5） |
| 腰背痛 | 4（7.5） |
| 合并症 | |
| 高血压 | 33（62.3） |
| 糖尿病 | 12（22.6） |
| 高血脂 | 20（37.7） |
| 心脏病 | 15（28.3） |
| 冠心病 | 9（16.9） |
| 房颤 | 2（3.8） |
| 房室传导阻滞 | 3（5.7） |
| 肥厚性心肌病 | 1（1.9） |
| 马凡综合征 | 1（1.9） |
| 吸烟史 | 24（45.3） |
| 病因 | |
| 自发性 | 50（94.3） |
| 创伤性 | 3（5.6） |
术前CTA或术中DSA证实，原发破口为肾上型1例、肾下型52例，肾下锚定区长（50.0±23.9）mm（5.0~110.0 mm）、直径为（19.6±3.1）mm（12.8~26.9 mm）。45例（84.9%）患者有1个夹层破口，8例（15.1%）患者有2个夹层破口。夹层累及范围局限于肾上腹主动脉段1例（1.9%）、肾下腹主动脉段（分叉以上）29例（54.7%）；同时累及髂动脉23例（43.4%），包括仅累及左侧髂动脉15例、仅累及右侧髂动脉5例、累及双侧髂动脉3例。17例（32.1%）患者合并夹层瘤样扩张，扩张部位平均最大径（36.2±10.8）mm（26.1~63.8 mm）。53例患者中均未见夹层累及重要分支动脉。
2.3 手术情况除1例因夹层动脉瘤先兆破裂行急诊手术外，余均行择期手术。麻醉方式均为全身麻醉。切开显露股动脉入路14例，经皮穿刺股动脉入路39例，手术时间（83.2±31.0）min（42.0~146.0 min）。植入直筒型人工血管内支架系统27例，其中联合髂支支架植入5例；分叉型人工血管支架系统联合髂支支架植入23例，一体式分叉型覆膜支架（上海微创Aegis）3例。1例因合并髂内动脉夹层动脉瘤行栓塞。2例因支架释放后真腔狭窄，补救性植入髂动脉支架。8例患者最终造影见少量内漏，均仅行随访处理。53例手术均技术成功，成功率为100%。
使用的主体支架包括Endurant（Medtronic）23例、EndurantⅡ（Medtronic）4例、Excluder（GORE）10例、Zenith（COOK）5例、Hercules（MicroPort微创）4例、Aegis（MicroPort微创）3例、Incraft（Cordis）3例、Minos（心脉医疗）1例。主体支架长度（108.3±43.8）mm（45.0~180.0 mm），近端直径（24.1±3.2）mm（14.0~36.0 mm）、远端直径（19.6±6.6）mm（12.0~36.0 mm），使用（2.3±1.0）枚（1~6枚），平均放大率（24.2±12.1）%（2.0%~55.0%）。
2.4 术后并发症围术期1例患者因心包积液死亡，围手术期死亡率为1.9%（1/53）；余患者均未出现卒中、心血管事件、肠道缺血、截瘫、跛行等并发症。
2.5 远期预后存活的52例患者平均随访（54.9±38.9）个月（3~123个月）。3例患者随访期间死亡：突发卒中1例，突发心律失常导致心脏骤停1例，恶性肿瘤导致死亡1例。1、3、5和10年累计生存率为98.1%、98.1%、91.4%、87.1%，免于IAAD死亡率均为98.1%（图 1A）。
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| 图 1 IAAD患者随访期间生存（A）及免于二次干预率（B） |
8例术中最终造影显示存在内漏的患者，随访过程中均内漏消失，未进行二次干预。发生手术相关并发症4例，包括髂动脉支架闭塞3例、因支架覆盖而发生肾动脉血运障碍1例，均行二次干预，二次术后闭塞及狭窄均解除。1、3、5和10年免于二次干预率均为91.9%（图 1B）。随访过程中未见新发夹层及支架移位等（图 2）。
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| 图 2 IAAD典型病例CTA图像 患者女性，59岁，反复腹痛1个月。A~D：术前，IAAD累及右侧髂动脉；E~H：术后5年，支架畅通，无内漏，主动脉重塑好。箭头示夹层形成处。 |
IAAD常为自发，也可由外伤引起，本研究中仅有3例（5.6%）患者为外伤性。相关研究[14]同样表明，外伤造成的主动脉夹层较为少见（10.7%，3/28），主动脉损伤多形成假性动脉瘤。自发性IAAD发病机制尚不明确。Mózes等[15]通过分析21例行开放手术患者的IAAD组织的病理结果发现，其中19%为退行性改变、19%为慢性非特异性动脉炎、48%为正常动脉组织或局部动脉粥样硬化。
本研究中，合并高血压62.3%（33/53）、高血脂37.7%（20/53），有吸烟史45.3%（24/53），支持既往研究[5, 7]中高血压、高血脂和吸烟是IAAD常见危险因素的结论。这些因素可能导致血管内膜损伤，引发持续的炎症反应，在血流冲击下发生自发性IAAD。同时，这些危险因素也可能导致主动脉瘤样扩张[9]。本研究中有32.1%（17/53）的IAAD患者合并夹层瘤样扩张，平均最大径（36.2±10.8）mm。伴主动脉瘤样扩张的IAAD患者的手术指征存在争议，有学者[13, 16-17]建议对病变管腔直径大于5 cm的患者进行手术干预；另有学者[4, 8, 12]建议以病变主动脉直径＞3 cm作为手术指征，这主要是由于合并动脉瘤的病变血管破裂可能性更大。本中心通常将病变主动脉直径＞3 cm作为手术指征，但由于存在动脉直径本身较细的情况，建议同时参考扩张率，即当病变主动脉直径扩张大于50%时也应考虑EVAR手术。
3.2 术后生存及并发症近年来，随着腔内治疗技术的发展及器械的快速更新，EVAR的治疗效果逐渐改善。一项包含482例IAAD患者的荟萃分析[7]显示，相对于保守药物治疗及开放手术，接受EVAR治疗的IAAD患者具有更佳的预后，其30 d全因死亡率为2%（95% CI 0%~10%）、长期随访期间死亡率为5%（95% CI 2%~13%），再干预率为6%（95% CI 3%~13%）。本研究中，1、3、5、10年累计生存率分别为98.1%、98.1%、91.4%、87.1%。
围手术期仅1例患者因心包积液死亡，可能由支架相关逆行性夹层引起。既往研究[18-19]显示，支架放大率是支架源性逆行性夹层发生的重要因素。该例患者为IAAD合并动脉瘤样扩张，病变处最大径达63.5 mm，术中采用切开显露股总动脉入路时触及股动脉壁薄弱，考虑支架释放后产生的径向支撑力引起新发破口，形成逆行性夹层，导致心包积液的发生。有研究[20]表明，EVAR治疗腹主动脉瘤的术后内漏率达25%，故建议支架放大率至少为20%。但另有研究认为，由于IAAD患者术后支架移位、内漏发生可能性低[7, 21]，且夹层动脉壁更加脆弱，建议采用EVAR治疗IAAD时的支架放大率为10~20%[22]。
3.3 二次干预及策略本研究随访过程中有3例患者死亡，死因均与IAAD无关，10年免于IAAD病死率为98.1%，这也证实了EVAR治疗IAAD的长期有效性。但是，EVAR术后二次干预率较高，本研究中10年免于二次干预率为91.9%。在接受二次干预的4例患者中，3例因髂动脉支架闭塞而再次手术。有前瞻性研究[23]发现，腹主动脉瘤EVAR术后髂支支架闭塞的发生率约1.3%。腹主动脉瘤可能因累及髂动脉，导致髂动脉管腔增大；而IAAD病变若累及髂动脉，因假腔压迫真腔会导致髂动脉管腔狭窄，因此发生髂支闭塞的可能性更高。本研究中，3例术后髂动脉支架闭塞的IAAD患者的夹层均累及髂动脉。
对于EVAR术后髂支支架闭塞，可以采用以下预防或治疗策略。（1）选择合适的覆膜支架：当病变仅累及腹主动脉段时，优先选择植入直筒型支架以覆盖破口；当夹层累及髂总动脉时，考虑分叉型或一体化支架；同时存在单侧髂动脉孤立夹层时，将单一髂支支架近端定位于腹主动脉分叉处后释放。（2）预防性支架内扩张：用球囊对髂支支架进行塑形和扩张，以减少髂支闭塞发生，但操作必须轻柔，以防止新发夹层或者动脉破裂发生。（3）补救性措施：若术中发现主体支架释放后髂动脉真腔重塑性差、管腔较狭窄，可选择补入髂支支架；若术后随访过程中出现髂支闭塞，也应考虑腔内手术干预。
综上所述，本研究回顾性分析了本中心近10年采用EVAR治疗IAAD患者的临床资料，进一步证明该技术对IAAD具有良好的可行性、有效性及安全性。但本研究资料局限于单中心，且因该病罕见，未能进行不同治疗方式的病例对照研究，有待进一步验证EVAR治疗IAAD的效果。
利益冲突：所有作者声明不存在利益冲突。
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