2021, Vol. 28
冠心病(coronary artery disease, CAD)是由于冠状动脉(冠脉)粥样硬化导致血管狭窄或阻塞而引起的心肌缺血、缺氧或梗死的心脏疾病。经皮冠脉介入术(percutaneous coronary intervention, PCI)是目前治疗CAD的有效方法[1]，但PCI术后1年患者再发心血管不良事件(包括再发心梗、心源性死亡及靶血管血运重建)的风险约为20%[2]。因此，临床医生仍需对PCI术后患者进行严格管理。
常规经胸超声心动图(transthoracic echocardiography, TTE)主要通过检测CAD患者有无节段性室壁运动异常及左室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)来评估左室的收缩功能。临床上，虽然部分CAD患者已存在严重的冠脉狭窄，甚至多支病变，但TTE检查时并未发现节段性室壁运动异常[3]。因此，这类患者在PCI术后复查TTE时，左室收缩功能很难分辨与术前的区别。
二维斑点追踪技术(two-dimensional speckle tracking imaging, 2D-STI)可不受角度和心脏运动的影响，检测出TTE无法辨别的心肌局部和整体的功能障碍，其准确度优于其他传统超声方法[4]。而心肌分层应变(layer-specific strain, LSS)是在2D-STI基础上计算获取内、中、外3层心肌的应变参数，可更加精细地进行各层心肌收缩功能的评价。本研究应用LSS技术评价无节段性室壁运动异常的冠心病患者PCI术后远期左室心肌收缩功能的变化, 为临床评估患者预后提供依据。
1 资料与方法 1.1 一般资料随机选取2017年3月至2018年1月上海市胸科医院收治的行冠脉造影并同期行PCI术的冠心病患者54例，其中男性40例，女性14例，年龄44~78(62.3±6.8)岁，冠脉单支病变者36例，2支以上病变者18例。另选取冠脉造影结果阴性者46例为对照组，其中男性30例，女性16例，年龄42~75(61.0±7.3)岁。对照组及PCI组患者均于冠脉造影前完成超声心动图检查，检查时均无胸痛症状。PCI组患者在术后随访(21.04±2.27)个月再次行超声心动图检查。
纳入标准：LVEF≥55%且无静息性局部室壁运动异常者。排除标准：既往有心衰病史、中度以上瓣膜病、其他严重的心脏病及心律失常、术后随访期间新发心肌梗死或再次行PCI术者。本研究经上海市胸科医院伦理委员会批准，所有患者均知情并签署知情同意书。
1.2 仪器和方法采用GE Vivid E9超声诊断仪，M5S探头，频率1.5~4.5 MHz，配备EchoPAC-202超声图像分析工作站。被检查者取左侧卧位，连接心电图，根据ASE超声心动图测量指南[5]，测量左房前后径(left atrial diameter, LAD)、左室舒张末期内径(left ventricular diameter in diastole, LVDd)、二尖瓣口舒张早期血流峰值速度(E)、二尖瓣环舒张早期峰值速度(e′)，计算E/e′值；采用Simpson双平面法测量LVEF。嘱受检者呼气末屏气，采集左心室心尖两腔、三腔、四腔心切面的动态图像(>50帧/s)，每个切面存储3个心动周期，存盘供脱机分析。
将左室二维动态图像导入EchoPAC-201工作站。在心肌分层应变模式下，于收缩末期勾画左心室心内膜，软件自动勾画心外膜，手动调整感兴趣区的宽度与心肌厚度一致，软件自动将心肌分为心内膜下(endocardium)、中层(mid-myocardium)和心外膜下(epicardium)3层，得到左室17节段各层心肌的收缩期整体纵向应变(global longitudinal strain，GLS) 峰值和应变曲线，并计算左室心肌纵向应变跨壁梯度[ΔGLS=左室心内膜下GLS(GLSendo)－左室心外膜下GLS(GLSepi)]。所有指标均根据指南[4]要求进行，在不同心动周期测量3次取其平均值。
1.3 统计学处理采用SPSS 22.0软件进行统计分析。计量资料用x±s表示，计数资料以n(%)表示。连续变量采用独立样本t检验分析，分类变量采用χ2检验分析，检验水准(α)为0.05。
2 结果 2.1 临床资料比较结果(表 1)表明：PCI组高血压患病率高于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05)，其他临床资料2组间差异均无统计学意义。
| 指标 | 对照组(n=46) | PCI组(n=54) | t/χ2值 | P值 |
| 年龄/岁 | 61.0±7.3 | 62.3±6.8 | 0.925 | 0.357 |
| 男性n(%) | 30(65.2) | 40(74.1) | 0.928 | 0.335 |
| 身高/cm | 167.6±7.3 | 168.3±6.9 | 0.466 | 0.642 |
| 体质量/kg | 65.0±10.5 | 67.3±10.1 | 0.959 | 0.340 |
| BMI/(kg·m-2) | 23.3±2.6 | 23.8±2.9 | 0.975 | 0.332 |
| 高血压n(%) | 13(28.3) | 38(70.4) | 17.626 | 0.000 |
| 糖尿病n(%) | 7(15.2) | 15(27.8) | 2.284 | 0.131 |
| 吸烟n(%) | 12(26.1) | 18(33.3) | 0.621 | 0.431 |
| 高脂血症n(%) | 9(19.6) | 19(35.2) | 3.006 | 0.083 |
| BMI：体质量指数。 | ||||
结果(表 2)显示：术前PCI组与对照组比较，LVEF、LVDd、LAD、E、e′、E/e′差异均无统计学意义；术后PCI组与术前PCI组比较，LVEF、LVDd、LAD、E、e′、E/e′差异均无统计学意义。
| 参数 | 对照组(n=46) | 术前PCI组(n=54) | 术后PCI组(n=54) |
| LVEF/% | 64.85±2.94 | 63.93±2.57 | 64.32±2.56 |
| LVD/mm | 45.98±3.51 | 46.52±3.88 | 45.56±3.03 |
| LAD/mm | 34.07±3.21 | 34.78±3.99 | 34.67±3.37 |
| E/(cm·s-1) | 67.46±14.00 | 65.74±12.07 | 63.70±12.56 |
| e'/(cm·s-1) | 7.81±3.02 | 6.88±1.61 | 7.00±1.73 |
| E/e' | 9.24±2.28 | 9.04±1.90 | 9.41±2.08 |
| LVEF: 左室射血分数；LVDd: 左室舒张末期内径；LAD: 左房内径；E: 二尖瓣口舒张早期血流峰值速度；e′: 二尖瓣环舒张早期峰值速度。 | |||
结果(表 3、图 1、图 2)显示：PCI组患者GLS从心内膜下到心外膜下逐渐减低，与正常对照组的变化规律一致。术前PCI组GLS-endo、左室心内膜中层(GLS-mid)、GLS-epi均显著低于对照组，差异有统计学意义(均P < 0.05)；术后PCI组GLSendo、GLSmid、GLSepi均高于术前PCI组，但仍低于对照组，差异有统计学意义(均P < 0.05)；术前PCI组ΔGLS最低，与对照组比较有统计学意义(P < 0.05)，且术后PCI组ΔGLS较术前升高，差异有统计学意义(P < 0.05)。
| 心肌分层应变 | 对照组(n=46) | 术前PCI组(n=54) | 术后PCI组(n=54) |
| GLSedno/% | －24.79±1.78 | －21.41±1.74△ | －23.66±1.99△▲ |
| GLSmid/% | －21.36±1.61 | －18.50±1.50△ | －20.29±1.58△▲ |
| GLSepi/% | －18.44±1.54 | －16.04±1.37△ | －17.41±1.46△▲ |
| ΔGLS/% | 6.26±0.99 | 5.37±0.90△ | 6.14±1.39▲ |
| △P < 0.05，与对照组相比；▲P < 0.05，与术前PCI组相比，GLSendo；心内膜下整体纵向应变值；GLSmid：中层整体纵向应变值；GLSepi心外膜下整体纵向应变值；ΔGLS: 整体心肌纵向应变跨壁梯度。 | |||
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| 图 1 PCI组典型病例术前、术后心肌分层应变牛眼图 A：PCI术前，左室受累节段各层心肌GLS明显减低，色彩变浅；B：PCI术后，相应节段GLS升高，色彩加深。 |
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| 图 2 PCI组典型病例术前、术后心尖四腔切面心肌分层应变曲线 A：PCI术前；B：PCI术后，术后应变曲线的峰值较术前增大，曲线走行比较一致。 |
TTE主要通过检测CAD患者有无节段性室壁运动异常及LVEF来评估左室的收缩功能，但在检测亚临床左室收缩功能障碍方面并不敏感[3]。本研究结果显示，TTE测得的LVDd、LVEF等常规参数在PCI手术前后的差异无统计学意义。原因可能是部分患者冠脉病变是一个长期缓慢的过程，机体通过复杂机制调节血液供应及心肌耗氧之间的平衡，维持LVEF在正常范围。虽TTE检查未发现节段性室壁运动异常，但不能排除心肌微循环已受到损伤且心肌收缩功能已发生变化[6]。
2D-STI是超声检查的一项新技术，由于没有角度依赖性且能够获取心肌纵向、径向、圆周、旋转等多个方向的运动参数，可更灵敏、准确地定量评价心肌整体或局部的收缩功能[7]。但是，由于左室壁是由3层不同走行的心肌纤维组成，2D-STI把左室心肌作为一个整体去分析，忽略了3层心肌间因血流灌注、运动幅度及机械力学等差异而在疾病早期发生的不同变化。LSS技术是通过同时连续追踪心内膜下、中层及心外膜下心肌中的声学斑点，分别评价各层心肌的局部及整体功能[8-10]。左室纵向纤维主要位于心内膜下，而心内膜下心肌较心外膜下心肌的收缩力强，心肌承受的压力更大，并且由冠脉终末分支供血，因此心内膜下心肌对缺血改变更敏感。陈银花等[8]研究表明，非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者左心室各层心肌GLS不同程度减低，尤以心内膜下心肌GLS减低最显著。因此，心肌各层GLS可定量评价CAD患者左心室各层心肌区域及整体收缩功能受损差异, 用于预测冠脉显著狭窄。Hagemann等[9]研究表明，静息状态下心肌各层GLS对LVEF正常的稳定性心绞痛患者均有诊断价值，且可以提高单光子发射计算机体层成像(SPECT)阳性患者的诊断准确性。本研究结果与Yılmaztepe等[10]研究一致，术前PCI组患者的心内膜下、中层和心外膜下心肌纵向应变均明显低于对照组，表明无室壁运动异常的CAD患者各层心肌收缩功能已发生改变。
PCI术是通过在显著狭窄冠脉内放置支架，从而改善缺血心肌的血流灌注。国内已有研究[11]表明，CAD患者接受PCI术后6个月内左室各层心肌纵向应变均有不同程度的恢复，其中心内膜下心肌纵向应变的恢复早于心外膜下心肌，因此心肌分层应变技术能较好地评估PCI术后不同时期心肌收缩功能的恢复情况。本研究追踪随访(21.04±2.27)个月得出，PCI术后远期无明显症状患者的左室各层心肌GLS均较术前升高。术后PCI组患者各层心肌GLS仍低于对照组，这可能与术后远期支架内再狭窄、新发冠脉斑块形成或心肌微循环障碍等有关。另外，本研究中PCI组患者高血压发病率高于对照组，以往有研究[12]表明，高血压可增加左室后负荷、导致冠脉微循环障碍，从而使左室心肌纵向应变降低。
由于心肌收缩时心内膜增厚和缩短的变化大于心外膜，因此心肌形变率通常从心内膜到心外膜是逐渐减低的[13]。在本研究中，心肌ΔGLS在对照组和PCI组中都存在，但ΔGLS在术前PCI组患者中最低，这是由于PCI术前心内膜下心肌对缺血、缺氧更为敏感，导致心内膜下GLS的降低比心外膜下明显。而PCI术后缺血心肌恢复灌注后，心内膜下心肌可能得到更多的血氧供应，相对于心外膜下心肌收缩功能恢复更好，因此术后PCI组患者的ΔGLS较术前升高。
本研究的局限性：(1)术后随访时因患者均无明显不适症状，故未行冠脉造影复查，不能排除支架内再狭窄或其他新发冠脉狭窄的情况；(2)样本量相对较少；(3)没有单独对受累节段心肌纵向应变进行PCI术前、术后比较。
综上所述，CAD患者PCI术后远期左室各层心肌GLS均较术前明显改善，且心内膜下心肌收缩功能较心外膜下心肌恢复好。LSS技术能更敏感、准确地评价无室壁运动异常的CAD患者PCI术后远期的左室心肌收缩功能。
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