2. 上海市心血管病研究所, 上海 200032;
3. 上海交通大学医学院附属仁济医院心内科, 上海 200127
2. Shanghai Institute of Cardiovascular Diseases, Shanghai 200032, China;
3. Department of Cardiology, Renji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 200127, China
房颤是临床上最常见的持续性心律失常,可引起脑卒中、心力衰竭、认知能力下降甚至痴呆等[1]。房颤患者缺血性脑卒中的风险是非房颤患者的4~5倍,且导致约20%的致死率及约60%致残率[2]。既往研究[3]发现,左心耳是房颤患者血栓形成的主要部位。本研究以237例非瓣膜性房颤患者为研究对象,比较阵发性房颤患者与持续性房颤患者的左心耳入口内径、长度及左心耳射血速率的差异,并分析相关临床因素,旨在为房颤患者的卒中预防及治疗提供更多参考。
1 资料与方法 1.1 一般资料收集2019年1月1日至2019年12月31日复旦大学附属中山医院心内科收治的237例非瓣膜性房颤患者病例资料。男性157例,女性80例,年龄42~88岁,平均(69.1±8.5)岁。分为阵发性房颤组(106例)和持续性房颤组(131例)。本研究符合《赫尔辛基宣言》伦理原则,经过复旦大学附属中山医院伦理委员会批准,所有患者均签署知情同意书。
纳入标准:(1)经心电图和经胸心动超声确诊的非瓣膜性房颤患者;(2)已行经食管超声心动图检查,并测量了左心耳长度、左心耳入口内径、左心耳射血速率。排除标准:(1)瓣膜性房颤;(2)房间隔缺损及卵圆孔未闭患者;(3)未行经食管超声心动图检查;(4)虽已行经食管超声心动图检查,但未测量左心耳长度,左心耳入口内径及左心耳射血速率;(5)合并左心耳血栓。
1.2 资料收集收集患者性别、年龄、身高、体质量、体质量指数(body mass index,BMI)、经胸心脏超声数据,包括左房前后径、左室收缩末内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)、左室舒张末内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF),以及经食管心超数据,包括左心耳入口内径、左心耳长度、左心耳射血速率。
1.3 诊断标准阵发性房颤:发作7 d内自行终止或经干预后终止的房颤。持续性房颤:持续时间超过7 d的房颤。
1.4 统计学处理采用SPSS 22.0进行统计学分析。正态分布的计量资料以x±s表示,非正态分布者以M(P25,P75)表示。符合正态分布时,组间比较采用t检验,如不符合正态分布,组间采用秩和检验。计数资料以n(%)表示,组间比较采用χ2检验。根据数据是否符合正态分布分别采用Pearson或Spearman进行相关分析。检验水准(α)为0.05。
2 结果 2.1 一般资料分析结果(表 1)显示:阵发性房颤组和持续性房颤组2组患者在性别、年龄、身高、体质量、BMI、房颤病史长短、高血压病史、糖尿病史、心功能不全方面差异无统计学意义。在经胸超声心动图检查项目中,持续性房颤组左房前后径大于阵发性房颤组(P < 0.05)。与阵发性房颤患者比较,持续性房颤组左室收缩末内径更大,差异具有统计学意义(P < 0.05)。
指标 | 总体(n=237) | 阵发性房颤组(n=106) | 持续性房颤组(n=131) | P值 |
性别(男/女) | 157/80 | 70/36 | 87/44 | 0.952 |
年龄(岁) | 69±8.5 | 69±8.7 | 69±8.3 | 0.859 |
身高(cm) | 168(160, 172) | 168(160, 173) | 168(160, 172) | 0.942 |
体质量(kg) | 70±12 | 69±12 | 70±12 | 0.386 |
BMI(kg·m-2) | 25±4 | 25±4 | 25±4 | 0.493 |
房颤病史长短(年) | 2(0.4, 5) | 2(0.54, 5) | 1(0.25, 5) | 0.393 |
高血压病史n(%) | 143(60) | 62(59) | 81(62) | 0.601 |
糖尿病病史n(%) | 53(22) | 23(22) | 30(23) | 0.825 |
心功能不全n(%) | 29(12.2) | 13(12.3) | 16(12.2) | 0.991 |
左房前后径(mm) | 48±7 | 46±6 | 49±7 | 0.001 |
LVESD(mm) | 30(29, 33) | 30(28, 33) | 31(29, 34) | 0.049 |
LVEDD(mm) | 48(45, 52) | 48±5 | 48(46, 52) | 0.091 |
LVEF (%) | 64(60, 68) | 64(60, 68) | 64(60, 68) | 0.953 |
结果(表 2)显示:2组左心耳入口内径比较, 持续性房颤组大于阵发性房颤组,具有统计学意义(P < 0.05),而2组患者的左心耳长度及左心耳射血速率无统计学差异。
指标 | 总体(n=237) | 阵发性房颤组(n=106) | 持续性房颤组(n=131) | P值 |
左心耳入口内径(mm) | 21(18, 24) | 20(18, 23) | 21(19, 24) | 0.048 |
左心耳长度(mm) | 24(21, 28) | 24(20, 28) | 24(21, 28) | 0.299 |
左心耳射血速率(m/s) | 0.30(0.23, 0.44) | 0.33(0.23, 0.51) | 0.30(0.24, 0.40) | 0.138 |
结果(表 3)显示:左心耳入口内径与身高、房颤病史长短、左房前后径、LVESD、LVEDD正相关(P < 0.05),与LVEF负相关(P < 0.05);左心耳长度与左房前后径、LVESD、LVEDD正相关(P < 0.05),与LVEF负相关(P < 0.05);左心耳射血速率与年龄、房颤病史长短、左房前后径、LVESD负相关(P < 0.05),与LVEF正相关(P < 0.05)。
变量 | 左心耳入口内径 | 左心耳长度 | 左心耳射血速率 | |||||
r | P值 | r | P值 | r | P值 | |||
年龄 | 0.049 | 0.455 | 0.030 | 0.642 | -0.154 | 0.018 | ||
身高 | 0.209 | 0.001 | 0.054 | 0.406 | -0.062 | 0.341 | ||
体质量 | 0.051 | 0.436 | 0.120 | 0.065 | 0.020 | 0.757 | ||
BMI | -0.094 | 0.149 | 0.096 | 0.139 | 0.038 | 0.561 | ||
房颤病史长短 | 0.145 | 0.027 | -0.024 | 0.720 | -0.241 | 0.000 | ||
左房前后径 | 0.396 | 0.000 | 0.244 | 0.000 | -0.418 | 0.000 | ||
LVEDD | 0.227 | 0.000 | 0.187 | 0.004 | -0.052 | 0.427 | ||
LVESD | 0.241 | 0.000 | 0.189 | 0.004 | -0.131 | 0.044 | ||
LVEF | -0.156 | 0.016 | -0.147 | 0.023 | 0.216 | 0.001 |
房颤是一种临床上常见的持续性心律失常。对我国多地区19 368例(≥35岁)成年人的横截面调查[4]显示,校正年龄后我国房颤患病率为0.74%。随着年龄的增加,房颤患病率也逐渐增加,在大于80岁的人群中高达7.5%[5]。脑卒中是房颤致死、致残的重要原因[2]。房颤患者发生缺血性脑卒中的风险是非房颤患者的4~5倍[6]。房颤发作时间超过48 h即可形成左心房附壁血栓。研究[3]发现,左心耳是房颤患者血栓形成的最常见部位。在非瓣膜性房颤患者中,91%以上的左房血栓位于左心耳[7],因此对左心耳特点的研究是预防房颤脑卒中的重要方向。
左心耳是一个连接左心房的盲端结构,起源于胚胎时期的左心房,在妊娠第3周开始发育[8]。左心耳覆盖于左侧房室沟,毗邻左回旋支、左上肺静脉、二尖瓣环、左侧膈神经等[9]。交感神经及副交感神经广泛分布于左心耳。在结构上,左心耳分为口部、颈部和体部,内膜面富含梳状肌。在功能上,左心耳具有收缩及内分泌功能,通过其非机械功能在容量稳态中发挥重要作用。最新研究[10]发现其参与脂肪和葡萄糖的调节,而且左心耳是房颤异位灶的来源,隔离左心耳可提高非阵发性房颤患者消融成功率[11]。
既往研究发现左心耳入口内径[9]、左心耳射血速率[12]均与房颤血栓形成相关,故本研究对这2项指标进行了比较。本研究中,持续性房颤患者的左心耳入口内径大于阵发性房颤患者,同时持续性房颤患者左房前后径显著大于阵发性房颤患者。左心耳入口内径大小与房颤病史长短、左心房前后径正相关。由此推测,因持续性房颤患者房颤发作时间长,更易出现心房结构重构,而左心耳作为左房的一部分,其入口内径大小也随着心房结构重构的发生逐渐发生变化。与左心耳入口内径一样,左心耳长度也随左心房的重构而产生变化。与左心耳入口内径及长度增加的变化趋势相反,左心耳的射血速率则逐渐减小。本研究表明,随着左心房的增大,左心耳的入口内径及左心耳长度也逐渐增大,左心耳射血速率则逐渐减小。除此之外,左心耳入口内径与身高正相关,推测身高的增加伴随着心脏的增大,而心房的增大则引起左心耳入口内径的增加。左心耳射血速率与年龄负相关, 因为随年龄的增加,心脏逐渐老化,出现结构重构,以纤维化为主要特点[13],心耳的纤维化使心耳机械功能下降,从而引起左心耳射血速率的下降。左心耳与左心室毗邻,两者之间的相关性值得探讨。本研究发现,左室内径、左室射血分数与左心耳入口内径、左心耳长度及左心耳射血速率显著相关,提示左心室收缩功能的变化也会影响左心耳形态及收缩功能, 左房及左心耳的结构重构可能是其病理生理机制。这提示,在房颤发生发展过程中,与左心房连接的左心耳也发生了结构重构。
本研究存在一定局限性,本研究为单中心回顾性研究,纳入样本量较少;临床中经食管超声心动图检查仅常规测量左心耳入口内径、长度及左心耳射血速率这3项指标,未能对左心耳的形态及其他指标进行描述。
综上所述,持续性房颤患者左心耳入口内径大于阵发性房颤患者,左心耳的入口内径、长度、射血速率与身高、房颤病史长短、左房前后径等多种因素相关。左心耳随左房的变化而变化,为理解左心耳血栓形成及房颤卒中预防治疗提供了更多的临床证据。未来尚需大样本临床研究及病理研究进一步揭示房颤患者左心耳的变化。
[1] |
KIRCHHOF P, BENUSSI S, KOTECHA D, et al. 2016 ESC guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with eacts[J]. Eur Heart J, 2016, 37(38): 2893-962.
[DOI]
|
[2] |
黄从新, 张澍, 黄德嘉, 等. 心房颤动:目前的认识和治疗建议(2018)[J]. 中华心律失常学杂志, 2018, 22(4): 279-346. [DOI]
|
[3] |
YAGHI S, SONG C, GRAY W A, et al. Left atrial appendage function and stroke risk[J]. Stroke, 2015, 46(12): 3554-3559.
[DOI]
|
[4] |
ZHANG S. Atrial fibrillation in mainland China:epidemiology and current management[J]. Heart, 2009, 95(13): 1052-1055.
[DOI]
|
[5] |
ZHOU Z, HU D. An epidemiological study on the prevalence of atrial fibrillation in the Chinese population of mainland China[J]. J Epidemiol, 2008, 18(5): 209-216.
[DOI]
|
[6] |
SAFAVI-NAEINI P, RASEKH A. Thromboembolism in atrial fibrillation:role of the left atrial appendage[J]. Card Electrophysiol Clin, 2020, 12(1): 13-20.
[DOI]
|
[7] |
NAKSUK N, PADMANABHAN D, YOGESWARAN V, et al. Left atrial appendage:embryology, anatomy, physiology, arrhythmia and therapeutic intervention[J]. JACC Clin Electrophysiol, 2016, 2(4): 403-412.
[DOI]
|
[8] |
PATTI G, PENGO V, MARCUCCI R, et al. The left atrial appendage:from embryology to prevention of thromboembolism[J]. Eur Heart J, 2017, 38(12): 877-887.
[URI]
|
[9] |
TAN N Y, YASIN O Z, SUGRUE A, et al. Anatomy and physiologic roles of the left atrial appendage:implications for endocardial and epicardial device closure[J]. Interv Cardiol Clin, 2018, 7(2): 185-199.
[URI]
|
[10] |
LAKKIREDDY D, TURAGAM M, AFZAL M R, et al. Left atrial appendage closure and systemic homeostasis:the LAA homeostasis study[J]. J Am Coll Cardiol, 2018, 71(2): 135-144.
[DOI]
|
[11] |
TURAGAM M K, VELAGAPUDI P, KAR S, et al. Cardiovascular therapies targeting left atrial appendage[J]. J Am Coll Cardiol, 2018, 72(4): 448-463.
[DOI]
|
[12] |
DI BIASE L, NATALE A, ROMERO J. Thrombogenic and arrhythmogenic roles of the left atrial appendage in atrial fibrillation[J]. Circulation, 2018, 138(18): 2036-2050.
[DOI]
|
[13] |
HORN M A, TRAFFORD A W. Aging and the cardiac collagen matrix:novel mediators of fibrotic remodelling[J]. J Mol Cell Cardiol, 2016, 93: 175-185.
[DOI]
|