1 病例资料

患者，女性，81岁，身高155 cm，体质量51 kg，以“左侧面部间断疼痛3年，加重1周”主诉入院。入院胸部CT：慢性支气管炎、肺气肿征象，双肺散在纤维硬结；心电图(ECG)：窦性心律67次/min；心脏B超：左室舒张功能受损，收缩功能正常，未见明显血流异常，左室射血分数(LVEF)62%；其他常规检查无明显异常。术前诊断：原发性三叉神经痛；慢性支气管炎、肺气肿。药物控制效果不佳，具体用药不详，经讨论后拟择期全麻下行原发性三叉神经痛微血管减压术。

术前访视患者，告知麻醉风险后签署麻醉知情同意书，美国麻醉医师协会(ASA)评为Ⅲ级。入室后建立静脉通道，给氧(氧流量6 L/min) 3 min后静脉快速诱导麻醉(咪达唑仑2 mg、舒芬太尼20 μg、依托咪酯10 mg、顺式阿曲库铵10 mg)。待患者意识、睫毛反射消失时立即进行人工辅助通气(麻醉机功能正常)：下颌松弛后在直视喉镜辅助下插入内径7.0 mm的气管导管，术中机械通气。麻醉机参数设置：呼吸频率12次/min、潮气量400 mL、吸呼比1:2，氧流量1 L/min。术中监测ECG、经皮脉搏氧饱和度(SpO₂)、外周有创动脉血压(IBP)、呼气末二氧化碳分压(PetCO₂)、脑电图。采用静吸复合麻醉维持麻醉深度(瑞芬太尼0.1~ 0.3 μg·kg^-1·min^-1靶控输注和七氟烷1%~3%)，根据脑电双频指数(BIS)调控瑞芬太尼靶控输注速度和七氟烷浓度，使之维持在40~60；根据呼吸及手术情况间断静脉注射顺式阿曲库铵0.05 mg/kg至手术结束。患者术中IBP为100~150 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、舒张压60~90 mmHg、心率50~90次/min、PetCO₂为35~40 mmHg。

术中分离神经与责任血管时，患者先后发生5次心跳骤停，排除监护仪故障，通过观察ECG、SpO₂、IBP波形得出。第1次观察到ECG、SpO₂、IBP波形均变成直线(数值均为0)，但迅速恢复正常(3 s内)，心率58次/min、IBP为128/76 mmHg，BIS值41，患者处于深度麻醉状态，排除麻醉相关因素，故麻醉医师未予处理，继续密切观察。术者继续操作，再次出现3种波形变成直线，BIS值仍为41，麻醉医师立即建议术者停止操作，同时准备用阿托品、肾上腺素和除颤仪进行抢救，但3 s内3种波形及数值再次恢复正常。术者继续谨慎进行手术，只剥离血管而不触及神经，但仍间断发生了3次心跳骤停，BIS值分别显示41、41、42，停止手术操作准备心脏复苏时3种波形及数值约在5 s后同时恢复正常，这期间麻醉药物均未发生改变。手术结束后将患者带气管导管送至重症监护室(ICU)，继续密切观察生命体征。术后2 h，患者成功拔除气管导管后，意识清楚、生命体征平稳。术后24 h持续心电监护，未再次出现心跳骤停。术后20 d患者面部疼痛减退，手术效果良好，出院。

2 讨论

关于患者术中出现5次心跳骤停的原因，主要从以下3方面考虑。首先，麻醉管理方面，患者选用气管导管通气，人工气道建立1次成功，术中采用容量控制通气，呼吸回路通畅，分离血管和三叉神经前生命体征平稳，各项监测指标正常，继续手术时麻醉方法及药物均未改变，故排除麻醉因素。其次为患者因素，胸部CT及心脏B超检查结果提示患者呼吸功能、心血管功能存在功能性损伤，加之高龄，可能导致其心跳骤停，但患者既往并无心脏疾病，如严重心律失常、心肌梗死等，因此患者因素导致心跳骤停的可能性不大。再次是手术因素，文献^[1-4]显示，微血管减压术(MVD)有发生三叉神经-心脏反射(TCR)的报道，主要在三叉神经任一感觉支受牵拉或刺激后出现，在三叉神经中枢端刺激亦可出现。三叉神经根有3大分支：眼神经、上颌神经、下颌神经。三叉神经痛^[5]主要发生于上颌神经、下颌神经支配的区域。该患者眼裂以下颜面部疼痛，即上颌神经、下颌神经支分布区域。TCR的典型表现为突发性心动过缓，血压下降，有时伴有呼吸暂停或胃肠蠕动过强等^[3]。患者入手术室时心率76次/min，麻醉诱导后心率72次/min，麻醉记录单提示患者存在突发性心动过缓，心跳骤停前最低心率45次/min，血压波动不明显。患者采用机械通气模式，故没有出现呼吸暂停情况。

TCR由Schaller等^[1]于1999年首次报道，这种独特的反射曾在神经外科领域引起广泛关注。TCR界定为在刺激或在三叉神经分布区域操作时，出现与麻醉因素无关的平均动脉压突然下降和心率突然减慢并超过基线值20%，停止操作、应用药物后，平均动脉压及心率可恢复至基线水平^[3]。该患者在分离神经与责任血管前生命体征均正常，分离神经与责任血管时突发心跳骤停，停止操作后心跳恢复，符合TCR的界定，故推测术中可能发生了TCR。

国内对TCR文献报道甚少，但也应加以预防。一方面术者应与麻醉医师保持良好沟通，特别是在分离蛛网膜、剥离责任血管与三叉神经以及放置Teflon垫棉等操作时，应提醒麻醉医师严密观察血压、心率变化，并轻柔、缓慢操作^[2]；此外，麻醉医师应加强对TCR的认知，术中应监测麻醉深度。有文献^[6]报道麻醉深度指数(CSI)与BIS有强相关性。术者在三叉神经周围操作时应密切观察BIS值，应使其低于60，避免麻醉过浅时出现心跳骤停。浅麻醉状态可能是发生TCR的一个独立危险因素^[2]。术中尽量避免使用舒芬太尼、β受体阻滞剂及钙离子通道阻滞剂等容易诱发TCR出现的药物^{[2, 7]}。该患者麻醉诱导时使用了舒芬太尼，也可能诱发TCR，但具体原因仍需进一步研究。TCR主要在于预防，一旦发生，及时使用药物干预，比如手术区域局部使用利多卡因、使用阿托品加快心率或者加深麻醉深度等；提前使用阿托品预防TCR目前存在争议^[2]。心跳骤停时应停止手术操作，触摸大动脉无搏动后立即进行心肺复苏。

这次手术最大的失误在于前2次发生心跳骤停时未采取药物处理，如果在第2次心跳骤停时就使用阿托品等药物干预，可能不会再次发生3次心跳骤停。麻醉医师和术者共同关注此类手术术中是否发生TCR及心跳骤停，通过提高认知、做好预防措施、采取有效措施，进而降低手术和麻醉风险，保障患者围术期安全。虽然TCR预后良好，但仍需麻醉医师密切观察、正确分析病情，必要时予以处理；同时应加强围术期呼吸、循环管理、脑电监测指标评估，进而确保血流动力学平稳并能够使麻醉深度适宜，进而降低TCR及心跳骤停的概率。